FORSKNING OM ÅLDRANDET
Det biologiska åldrandet är en process som påverkar alla människor. Här presenteras nyheter om forskning som syftar till att göra livet mer hälsosamt - och längre.
Idag har vi inte förmågan att påverka det biologiska åldrandet i någon större utsträckning. Men det finns mycket spännande forskning om åldrandets biologi, och det är det som är ämnet för Unggammal.
Senaste inlägg
- Föryngring av neuronstamceller
- Fas 2-studie mot sarcopenia med TNF-hämmare startar i januari
- Senolytiska läkemedel mot Alzheimers
- Senolytiska vacciner?
- NF-κB ger intressanta resultat
- Första positiva resultatet av senolytiska läkemedel
- Spännande saker händer i fråga om arteroskleros
- Genmanipulerade bakterier som bosätter sig i våra celler
- Vad hände med det unga blodet?
- Många livsförlängande ämnen hos försöksdjur har med extracellulära matrixen att göra
Arkiv
Länkar
Senaste kommentarer
2015 > 05
0 kommentarer 
Det ska sägas att det inte verkar vara så att mekanismen enbart fungerar genom neuropeptid Y, men den är åtminstone en del av den. Dessutom är det ett ämne som borde fungera att ta som läkemedel, till exempel genom att aktivera specifika organ som lever, hjärta och andra muskler eller blodomloppet.
Intressant är också att detta är ytterligare ett exempel på problemen med teorin om att en ackumulation av mutationer i mitokondrierna skulle orsaka deras försämrade funktion. Snarare verkar resultatet tyda på att det är epigenetisk styrning som orsakar åtminstone den här delen av åldrandet.
Tidigare har flera studier visat att IGF-11 är det hormon som gör att ungt blod i en gammal kropp (en process som kallas parabiosis) verkar föryngrande på bland annat muskler. Åtminstone anses det vara ett av de viktigaste ämnena. Men nu har en annan forskningsgrupp haft problem med att repetera studien, och har samtidigt sagt att IGF-11 inte ens verkar minska med åldern. Det verkar som att det var något annat, eller möjligen en viss variant av IGF-11, som orsakade effekten i den ursprungliga studien. Möjligen är det i stället det närbesläktade ämnet myostatin.
Vad är det då som gör att ungt blod även föryngrar skelettet? Här har en ny studie hittat ett ämne som kallas beta-catenin som ökar när yngre blod kommer in i kroppen, vilket leder till förbättrat läkande av ben som skadats. Detta är alltså ett svar på vad som händer i kroppen vid parabiosis, och det återstår att hitta ett ämne som orsakar förändringen.
En större diskussion är vad effekterna av parabiosis egentligen visar. Är det ett tecken på att det finns ett signalsystem en high-level signalering som åstadkommer åldrandet, så som programmerat åldrande-skolan gärna vill hävda? Det finns också de som inte alls tror att det finns någon high-level utan att allt är wear and tear som händer lokalt i våra celler.
Rapportens primära slutsats kan nog sägas vara att väldigt mycket är osäkert, och att det behövs mer forskning om det allra mesta. Huruvida vi kan förvänta oss att åldrandet kan skjutas upp under de närmaste decennierna? Ingen kan egentligen svara på den frågan idag, enligt rapporten.
Vad kan man då göra idag? Rapporten lyfter av goda skäl fram träning som den bästa metoden att skjuta upp åldrandet. De enda läkemedel som redan är godkända och som inte har allt för mycket bieffekter är statiner, menar man i rapporten. Kanske borde de också inkluderat metformin?
Det handlar om att bota effekter av fria radikaler i cellerna. Som många säkert känner till är teorin om att fria radikaler orsakar åldrande en av de äldsta, men på senare år har den också ifrågasatts. Men den kan ändå ha viss bäring på de skador som uppstår på cellernas membran, och dess fettmolekyler. Det nya ämnet ska skydda membranen genom att stärka de molekylära bindningarna, och därmed minska risken att de reagerar med de fria radikalerna. Det har åtminstone fungerat på jäst, och nu ska det alltså testas på människor.
Ämnet påverkar TGF-beta 1, en tillväxtfaktor som finns i många typer av celler. Detta verkar vara en möjlig väg för att försena åldrandet i en rad olika delar av kroppen, och visar sig alltså nu också vara möjlig att påverka med hjälp av en molekyl som kan spridas i kroppen på ett sätt som är praktiskt genomförbart. Intressant är också att det är möjligt att en del av den effekt som kan ses genom att ge yngre individers blod till äldre individer, så kallad parabiosis, kan bero på påverkan på just TGF-beta 1.
Mycket mer forskning krävs naturligtvis innan detta kan leda till en användbar behandling, men det är ändå ett viktigt steg.
Det finns en mycket stor mängd forskningsresultat som visar olika metoder som framgångsrikt förlänger livet på möss och råttor. Men däremot inga som visar att det går att förlänga livet på människor. Vilket sannolikt främst beror på att det inte går att experimentera på människor på samma sätt. Etiska hänsyn och människors längre livslängd lägger krokben.
Följden är att många människor inte är medvetna om att det idag finns många intressanta läkemedelskandidater som skulle kunna användas för att förlänga människors liv. Nu har några forskare kommit på ett sätt att ändra detta och öka medvetenheten. De ska genomföra vad de kallar Dog Aging Project, som syftar till att använda rapamycin för att visa att även större däggdjurs liv kan förlängas med enkla medel. Förhoppningsvis kan detta vara en bra metod. När människor erbjuds läkemedel med bevisad effekt på sitt husdjurs livslängd kanske de även börjar efterfråga samma sak till sig själva.
Den som vill donera till forskningen erbjuds att göra det på projektets hemsida.
Stefan » Senescenta celler kan förklara många sjukdomar: ”Hur kan man tillgodogöra sig nån slags senolytisk behandling i Sverige idag? Fin..”
Lokman atroshi » Metformin - hur fungerar det mot åldrandet?: ”Jätte bra”
Bengt » Olika strategier för att rädda stamcellerna: ”Bra att det jobbas med detta. ”
Timmy » Intervju med en åldrandeentreprenör : ”Perfekt, har letat efter den intervjun men inte hittat den.”
Timmy » Lungor från grisar: ”Vad härligt att höra framsteg på den här fronten! ”